Abstract
Considerable evidence suggests that nitric oxide (NO) acts as a nonadrenergic noncholinergic (NANC) transmitter at autonomic neuroeffector junctions. NO is generated enzymatically from L-arginine by a constitutive, cytosolic, Ca2+/calmodulin-activated NO synthase (NOS): NADPH- and tetrahydrobiopterin-dependent cytochrome P-450-type hemoprotein. Elektrofysiologiske og farmakologiske data indikerer, at NO opfylder de fleste af kriterierne for en neurotransmitter. Det frigives fra aksonterminaler, når det invaderes af handlingspotentialer og efterligner effekten af nervestimulering. Ændringerne i den mekaniske og/eller elektriske aktivitet af glatte muskelpræparater som reaktion på transmural stimulering af nanc-nerver antagoniseres af hæmmere uden syntese eller ilthemoglobin, en no scavenger. Ingen virker hovedsageligt ved at stimulere opløselig guanylatcyclase. Undersøgelser af den histokemiske lokalisering af NOS peger på involvering af den neurale L-arginin-ingen vej i reguleringen af vaskulær tone og af flere aspekter af respiratoriske, gastrointestinale og genitourinære kanalfunktioner.