Miastenia

author
17 minutes, 39 seconds Read

edytor oryginału-Wendy Walker

najlepsi współpracownicy-Laura Ritchie, Garima Gedamkar, Wendy Walker, Nikhil Benhur Abburi i Rachael Lowe

aspekt historyczny

pierwszy odnotowany przypadek MG prawdopodobnie dotyczy rdzennego amerykańskiego wodza Opechancanougha, który zmarł w 1664 roku. Został opisany przez historycznych kronikarzy z Wirginii jako ” nadmierne zmęczenie, które napotkał, zniszczyło jego konstytucję; jego ciało zostało zmacerowane; ścięgna straciły ton i sprężystość, a jego powieki były tak ciężkie, że nie mógł widzieć, dopóki nie zostały podniesione przez jego asystentów… nie był w stanie chodzić, ale jego duch unosił się ponad ruinami jego ciała skierowanymi z ściółki, na której nieśli go Indianie”. W 1672 angielski lekarz Willis po raz pierwszy opisał pacjenta z „zmęczonym osłabieniem” obejmującym mięśnie gałki ocznej i opuszki, opisanym przez jego rówieśników jako „porażenie nerwowe.”W 1877 roku Wilks (Guy’ s Hospital, Londyn) opisał przypadek młodej dziewczyny po badaniu patologicznym jako „porażenie bulbarowe, śmiertelne, nie znaleziono choroby”. W 1879 r.Wilhelm Erb (Heidelberg, Niemcy) opisał trzy przypadki miastenii w pierwszym artykule poświęconym CAŁKOWICIE tej chorobie, zwracając uwagę na cechy obustronnego opadania powiek, podwójnego widzenia, dysfagii, niedowładu twarzy i osłabienia mięśni szyi. W 1893 Samuel Goldflam (Warszawa, Polska) opisał trzy przypadki z pełnym opisem miastenii, a także przeanalizował różne prezentacje, nasilenie i rokowanie swoich przypadków. Ze względu na znaczący wkład Wilhelma Erba, a później Samuela Goldflama, choroba była krótko znana jako” choroba Erba”, a później przez krótki czas nazywana była”zespołem Erba-Goldflama”.

w 1895 roku Jolly, na zebraniu Berlińskiego Towarzystwa, opisał dwa przypadki pod tytułem „miastenia gravis pseudo-paralytica”. Pierwsze dwa słowa tego zespołu stopniowo zostały przyjęte jako formalna nazwa tego zaburzenia. Wykazał również zjawisko, które później stało się znane jako „efekt Mary Walker” po tym, jak sama zaobserwowała i opisała to samo odkrycie w 1938 roku. Zostało to zgłoszone jako ” jeśli stymulujesz jedną grupę mięśni do wyczerpania, osłabienie jest widoczne w mięśniach, które nie są stymulowane; dowód na obecność krążącego czynnika powodującego osłabienie nerwowo-mięśniowe ”

w 1934 roku Mary Walker zdała sobie sprawę, że objawy MG były podobne do objawów zatrucia kurarą, którą leczono fizostygminą, inhibitorem cholinoesterazy. Wykazała, że fizostygmina szybko łagodzi objawy miasteniczne. W 1937 roku Blalock odnotował poprawę u pacjentów miastenicznych po tym, jak wycięli tęczówkę. Po tych odkryciach terapia inhibitorem cholinoesterazy i tymektomia stały się standardowymi i akceptowanymi formami leczenia MG.

w latach 1959-1960 Nastuk i in. Simpson niezależnie zaproponował, że MG ma etiologię autoimmunologiczną. W 1973 Patrick i Lindstrom byli w stanie indukować eksperymentalne autoimmunologiczne MG (EAMG) w modelu królika przy użyciu immunizacji mięśniopodobnego receptora acetylocholiny (AChR). W latach 70. XX wieku prednizon i azatiopryna zostały wprowadzone jako metody leczenia MG, a następnie wymiany osocza, która została wprowadzona do ostrego leczenia ciężkiego MG, wszystkie wspierające etiologię autoimmunologiczną.

definicja

miastenia jest stosunkowo rzadką autoimmunologiczną chorobą nerwowo-mięśniową prowadzącą do wahań osłabienia i zmęczenia mięśni. Osłabienie mięśni jest spowodowane przez krążące przeciwciała, które blokują receptory acetylocholiny w postsynaptycznym złączu nerwowo-mięśniowym, hamując pobudzające działanie neuroprzekaźnika acetylocholiny na receptory nikotynowe w złączach nerwowo-mięśniowych.

połączenie nerwowo-mięśniowe

szczegółowy widok połączenia nerwowo-mięśniowego:

  1. terminal Presynaptyczny
  2. Sarcolemma
  3. pęcherzyk Synaptyczny
  4. receptor nikotynowy acetylocholiny
  5. Mitochondrion

Epidemiologia

roczna częstość występowania MG wynosi około 10 do 20 nowych przypadków na milion, a częstość występowania wynosi około 150 do 200 na milion. Jego częstość występowania wzrasta w ciągu ostatnich kilku dekad, co przekłada się na lepsze rozpoznawanie i zwiększoną przeżywalność. Wiek wystąpienia charakteryzuje się rozkładem bimodalnym z wczesnym szczytem zachorowalności w 2. do 3. dekadzie dotykającym młode kobiety i późnym szczytem w 6. do 8. dekadzie, który jest obserwowany głównie u mężczyzn.

mechanizm urazu / proces patologiczny

w miastenii (MG) przeciwciała tworzą receptory postsynaptyczne nikotynowej acetylocholiny (ACh) na skrzyżowaniu nerwowo-mięśniowym (NMJ) mięśni szkieletowych.Podstawową patologią jest zmniejszenie liczby receptorów ACh (AChRs) w błonie mięśni postsynaptycznych wywołane przez nabytą reakcję autoimmunologiczną wytwarzającą przeciwciała anty-AChR.

wyniki NMJ wpływające na wrażliwość na osłabienie mięśni i MG: EPP generowane w normalnym NMJ jest większe niż próg wymagany do wygenerowania potencjału czynnościowego postsynaptycznego przez miarę wielokrotnych fałd. Ten „czynnik bezpieczeństwa transmisji nerwowo-mięśniowej”zmniejsza się u pacjentów z MG. Zmniejszenie liczby lub aktywności cząsteczek AChR w NMJ zmniejsza EPP, co może być odpowiednie w spoczynku; ale gdy uwalnianie kwantowe ACh jest zmniejszone po powtarzalnej aktywności, EPP może spaść poniżej progu potrzebnego do uruchomienia potencjału czynnościowego. Przekłada się to na kliniczne osłabienie mięśni, a gdy EPP w spoczynku jest konsekwentnie poniżej progu potencjału czynnościowego, prowadzi do trwałego osłabienia.

Prezentacja kliniczna

  • zwykle pierwszą dolegliwością jest specyficzne osłabienie mięśni, a nie uogólnione osłabienie – często objawy oczne.
  • osłabienie mięśni lub opadanie powiek występuje początkowo u 50% pacjentów, a w trakcie choroby występuje u 90% pacjentów. Pacjenci często zgłaszają także diploplia (podwójne widzenie).
  • choroba pozostaje wyłącznie oczna u 10 – 40% pacjentów.
  • rzadko u pacjentów występuje uogólnione osłabienie bez osłabienia mięśni gałki ocznej.
miastenia opadanie powiek.. jpg
  • osłabienie mięśni Bulbar jest również powszechne, wraz z osłabieniem wyprostu głowy i zgięcia.
  • osłabienie kończyn może być bardziej nasilone proksymalnie niż dystalnie.
  • izolowane osłabienie mięśni kończyn jest objawem występującym u mniej niż 10% pacjentów.
  • osłabienie jest zazwyczaj najmniej nasilone rano i pogarsza się wraz z upływem dnia.
  • osłabienie jest nasilone przez wysiłek i łagodzone przez odpoczynek.
  • osłabienie postępuje z łagodnego do cięższego w ciągu tygodni lub miesięcy, z zaostrzeniami i remisjami.
  • osłabienie ma tendencję do rozprzestrzeniania się od gałki ocznej do mięśni twarzy do mięśni opuszkowych, a następnie do mięśni ściętych i kończyn.
  • około 87% pacjentów ma uogólnioną chorobę w ciągu 13 miesięcy od jej wystąpienia.
  • rzadziej objawy mogą pozostawać ograniczone do mięśni pozaocznych i powiekowych przez wiele lat.

Klasyfikacja

Thymoma.JPG

podtypy MG są zasadniczo klasyfikowane w następujący sposób:

  1. wczesne wystąpienie MG: wiek w momencie wystąpienia <50 lat. Przerost grasicy, zwykle u kobiet,
  2. późny początek MG: wiek na początku > 50 lat. Atrofia grasicy, głównie u mężczyzn,
  3. (10%-15%)
  4. MG z przeciwciałami przeciw piżmowi,
  5. mg oczne (oMG): objawy tylko dotyczące mięśni zewnątrzgałkowych,
  6. MG bez wykrywalnych przeciwciał ACHR i specyficznej dla mięśni kinazy tyrozynowej (piżma).

najczęściej stosowaną klasyfikacją MG jest klasyfikacja kliniczna Myasthenia Gravis Foundation of America

  1. Klasa I: jakiekolwiek osłabienie mięśni ocznych, możliwe opadanie powiek, brak innych dowodów na osłabienie mięśni gdzie indziej
  2. Klasa II:
  3. Klasa IIA: głównie dotyczące mięśni kończyn, mięśni osiowych lub obu; może również mieć mniejszy udział mięśni jamy ustnej i gardła
  4. Klasa IIb: głównie mięśnie opuszkowe i (lub) oddechowe; może również mieć mniejszy lub równy udział kończyn, mięśni osiowych lub obu
  5. Klasa III: umiarkowane osłabienie dotyczące innych mięśni niż mięśnie oczne; może również wykazywać osłabienie mięśni ocznych dowolnego rodzaju stopień nasilenia
  6. KLASA IIIA:
  7. Klasa IVA: głównie dotyczące kończyn, mięśni osiowych lub obu; może mieć mniejszy lub równy udział kończyn, mięśni osiowych lub obu; może mieć mniejszy lub równy udział kończyn, mięśni osiowych lub obu; może mieć mniejszy lub równy udział kończyn, mięśni osiowych lub obu; może mieć mniejszy lub równy udział kończyn, mięśni osiowych lub obu; może mieć mniejszy lub równy udział kończyn, mięśni osiowych lub obu; może mieć mniejszy lub równy udział kończyn, mięśni osiowych lub obu; może mieć mniejszy lub równy udział zaangażowanie mięśni jamy ustnej i gardła
  8. Klasa IVB: Głównie mięśnie opuszkowe i / lub oddechowe; może również mieć mniejsze lub równe zaangażowanie kończyny, mięśni osiowych lub obu (może również obejmować rurkę do karmienia bez intubacji)
  9. Klasa V: intubacja konieczna do utrzymania dróg oddechowych, z wentylacją mechaniczną lub bez wentylacji mechanicznej

  1. Test Tensilon (chlorek Edrofonium): chlorek Edrofonium jest krótko działającym inhibitorem acetylocholinoesterazy, który wydłuża czas działania acetylocholiny w NMJ. Edrofonium podaje się dożylnie i obserwuje się u pacjenta obiektywną poprawę siły mięśni, w szczególności opadanie powiek i (lub) ruch mięśni zewnątrzgałkowych. Jedynie jednoznaczna poprawa siły mięśnia wartowniczego powinna być zaakceptowana jako wynik pozytywny. Ze względu na możliwe ryzyko wystąpienia arytmii i niedociśnienia, pacjenci muszą być podłączeni do ciśnieniomierzy serca i ciśnieniomierzy przed wykonaniem wstrzyknięcia. Atropina powinna być dostępna przy łóżku pacjenta w przypadku wystąpienia działań niepożądanych, takich jak ciężka bradykardia (częstość akcji serca poniżej 37). Skutki uboczne Edrofonium obejmują zwiększone wydzielanie śliny i pocenie się, nudności, skurcze żołądka i fascynację mięśniami. Niedociśnienie tętnicze i bradykardia występują rzadko i zwykle ustępują wraz z odpoczynkiem w pozycji leżącej. Test Tensilon ma czułość 71,5%-95% dla diagnozy MG.
  2. Test Ice Pack: Test ice pack jest testem niefarmakologicznym, który można rozważyć u pacjentów z opadaniem powiek, gdy test Edrofonium jest przeciwwskazany. Wykonuje się to poprzez umieszczenie paczki Lodowej nad okiem na 2-5 minut i ocenę poprawy opadania powiek.
  3. testy elektrofizjologiczne:dwa główne testy elektrofizjologiczne w diagnostyce MG to powtarzalne badanie stymulacji nerwów i elektromiografia pojedynczego włókna.

powtarzalna stymulacja nerwów testuje transmisję nerwowo-mięśniową. Wykonuje się go poprzez stymulację nerwu supramaksymalnie przy 2-3 Hz. 10% zmniejszenie między pierwszym i piątym wywołanym potencjałem działania mięśni jest Diagnostyczne dla MG. W przypadku braku dekrementacji ćwiczenia mogą być stosowane w celu wywołania wyczerpania mięśni i dekrementacji dokumentów. Badanie jest nieprawidłowe u około 75% pacjentów z gMG i 50% pacjentów z oMG.

elektromiografia jednowłóknowa (SFEMG) jest najbardziej czułym testem diagnostycznym dla MG. Odbywa się to za pomocą specjalnej elektrody igłowej, która umożliwia identyfikację potencjałów działania z poszczególnych włókien mięśniowych. Umożliwia jednoczesną rejestrację potencjałów działania dwóch włókien mięśniowych unerwionych tym samym aksonem motorycznym. Zmienność w czasie drugiego potencjału czynnościowego względem pierwszego nazywana jest ” jitter.”W MG jitter wzrośnie, ponieważ zmniejszy się współczynnik bezpieczeństwa transmisji w węźle nerwowo-mięśniowym. SFEMG ujawnia nieprawidłowy jitter u 95% -99% pacjentów z MG, jeśli odpowiednie mięśnie są badane. Chociaż jest bardzo wrażliwy, zwiększony jitter nie jest specyficzny dla pierwotnej choroby NMJ. Może to być nieprawidłowe W chorobie neuronu ruchowego, zapaleniu wielomięśniowym, neuropatii obwodowej, zespole miastenicznym Lamberta-Eatona (LEMS) i innych zaburzeniach nerwowo-mięśniowych. Jest to jednak specyficzne dla zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej, gdy nie ma innych nieprawidłowości w standardowym badaniu igłowym. Najczęściej stosowany test immunologiczny w diagnostyce MG mierzy stężenie przeciwciał anty-AChR w surowicy i jest wysoce specyficzny dla miastenii. Fałszywie dodatnie wyniki są rzadkie i mogą wystąpić z niskim mianem w LEMS (5%), chorobie neuronu ruchowego (3% do 5%) i zapaleniu wielomięśniowym (<1%).

czułość tego testu wynosi około 85% dla gMG i 50% dla oMG. Stężenia przeciwciał anty-AChR nie mogą być stosowane do przewidywania ciężkości choroby u poszczególnych pacjentów, ponieważ stężenie przeciwciał nie koreluje z obrazem klinicznym. Seronegatywność może wystąpić podczas immunosupresji lub jeśli badanie jest wykonywane zbyt wcześnie w chorobie. Jak wskazano powyżej, prążkowane przeciwciała mięśniowe przeciwko białkom cytoplazmatycznym mięśni (titin, miosin, aktyna i receptory ryanodine) są wykrywane głównie u pacjentów z grasiczkiem MG, a także u niektórych pacjentów z grasiczakiem bez MG. Obecność tych przeciwciał we wczesnym początku MG budzi podejrzenie grasiczaka. Przeciwciała Titin i inne prążkowane przeciwciała mięśniowe znajdują się również u 50% pacjentów z późnym początkiem i nietymomatozy MG i są mniej pomocne jako czynniki predykcyjne grasiczaka u pacjentów powyżej 50 lat. Przeciwciała anty-KCNA4 mogą być użytecznym markerem do identyfikacji pacjentów z grasiczakiem, ale mogą być również widoczne w zapaleniu mięśnia sercowego/zapaleniu mięśni. U pacjentów z gMG, u których nie stwierdzono przeciwciał anty-AChR, należy przeprowadzić badanie na obecność przeciwciał anty-piżma, które występują u około 40% pacjentów w tej grupie. Jak zauważono, przeciwciała anty-AChR o niskim powinowactwie wiążące się z skupiskami ACHR stwierdzono u 66% surowic u pacjentów z seronegatywnym gMG. Czy przeciwciała o niskim powinowactwie są obecne w oMG pozostaje do ustalenia, ale ten test oparty na komórkach może ostatecznie dostarczyć bardziej czułych testów diagnostycznych w tej podgrupie. Tomografia komputerowa klatki piersiowej lub MRI jest wykonywana u wszystkich pacjentów z potwierdzonym MG w celu wykluczenia obecności grasiczaka. Środki kontrastowe zawierające jod należy stosować ostrożnie, ponieważ mogą one nasilać osłabienie miasteniczne. MG często współistnieje z chorobą tarczycy, dlatego w momencie rozpoznania należy wykonać wstępne badanie czynności tarczycy.

ocena wyników

  • miastenia gravis Skala złożona
  • ilościowy test miastenii Gravis (QMG)

Postępowanie / interwencje

Postępowanie Medyczne

leczenie MG powinno być zindywidualizowane w zależności od charakterystyki pacjenta i stopnia ciężkości leczenia.choroba. Istnieją dwa podejścia do zarządzania MG w oparciu o patofizjologię choroby. Pierwszy polega na zwiększeniu ilości acetylocholiny, która jest dostępna do wiązania z receptorem postsynaptycznym za pomocą inhibitora acetylocholinoesterazy, a drugi polega na stosowaniu leków immunosupresyjnych, które zmniejszają Wiązanie receptorów acetylocholiny przez przeciwciała.

istnieją cztery podstawowe terapie stosowane w leczeniu MG:

  1. leczenie objawowe inhibitorami acetylocholinoesterazy,
  2. szybkie krótkotrwałe leczenie immunomodulujące plazmaferezą i immunoglobuliną dożylną,
  3. przewlekłe długotrwałe leczenie immunomodulujące glikokortykosteroidami i innymi lekami immunosupresyjnymi,
  4. leczenie chirurgiczne

Postępowanie chirurgiczne (Tymektomia)

leczenie chirurgiczne jest zdecydowanie zalecane u pacjentów z grasiczakiem. Skuteczność kliniczna tymektomii w innych sytuacjach została zakwestionowana, ponieważ dowody potwierdzające jej stosowanie nie są solidne. Leczenie chirurgiczne jest zdecydowanie zalecane u pacjentów z grasiczakiem. Korzyści z tymektomii ewoluują w ciągu kilku lat. Zaleca się wycięcie grasicy, gdy tylko stopień osłabienia pacjenta jest wystarczająco kontrolowany, aby umożliwić operację. Pacjenci poddawani zabiegom chirurgicznym są zwykle wstępnie leczeni małymi dawkami glikokortykosteroidów i Ig. Tymektomia może nie być realnym podejściem terapeutycznym dla pacjentów z dodatnim przeciwciałem piżma, ponieważ ich tymiom brakuje ośrodków germinalnych i naciekają limfocyty charakteryzujące tymi u pacjentów z przeciwciałami anty-AChR. Wspiera to inny mechanizm patologiczny w anty-MuSK AB-dodatnim i anty-AChR Ab-dodatnim MG. Większość ekspertów uważa tymektomię za opcję terapeutyczną w anty-AChR AB-dodatnim gMG z początkiem choroby przed 50 rokiem życia.

Zarządzanie fizjoterapią

Rehabilitacja sama lub w połączeniu z innymi formami leczenia może złagodzić lub zmniejszyć objawy u niektórych osób z MG.

pacjenci w MG powinni znaleźć optymalną równowagę między aktywnością fizyczną a odpoczynkiem. Nie jest możliwe wyleczenie słabości przez aktywny trening fizyczny. Jednak większość pacjentów z MG jest bardziej bierna niż musi być. Zalecana jest aktywność fizyczna i trening fizyczny o niskiej lub średniej intensywności.

jedno z badań wykazało wyraźne korzyści z programu ćwiczeń siłowych dla grupy pacjentów z łagodną do umiarkowanej MG, podsumowując „trening fizyczny można bezpiecznie przeprowadzić w łagodnej MG i zapewnia pewną poprawę siły mięśniowej”.

wysiłek fizyczny jest dobrze tolerowany u pacjentów z dobrze uregulowaną miastenią. Ćwiczenia aerobowe i łagodny trening siłowy mogą być zalecane i powinny być nadzorowane.

trening strategii równowagi może być skuteczny w poprawie równowagi i więcej badań w tej dziedzinie należy zrobić

ogólne porady dotyczące programów ćwiczeń dla osób z MG:

  • mają na celu wzmocnienie dużych grup mięśni, szczególnie bliższych mięśni barków i bioder
  • doradzają pacjentowi wykonywanie ćwiczeń w „najlepszej porze dnia” tj. jeśli pacjent nie czuje się zmęczony – u większości pacjentów z MG będzie to poranne
  • jeśli pacjent przyjmuje pirydostygminę, należy wykonywać ćwiczenia w maksymalnej dawce tj. 1.5 do 2 godzin po przyjęciu dawki
  • tylko umiarkowana intensywność wysiłku fizycznego: u pacjenta nie powinno wystąpić nasilenie objawów MG (np. opadanie powiek lub podwójne widzenie) podczas ćwiczeń
  • ogólne ćwiczenia aerobowe są również cenne, pomagając w czynnościach oddechowych, a także wytrzymałości

przełom miasteniczny

przełom miasteniczny jest zdefiniowany jako osłabienie mięśni oddechowych, które jest na tyle poważne, że wymaga intubacji lub opóźnienia ekstubacji. Rokowanie w kryzysie miastenicznym dramatycznie się poprawiło w ciągu ostatnich 4 dekad, z 75% śmiertelności do obecnego 4,5%. Należy uważnie obserwować pacjentów w MG z trudnościami w oddychaniu w Warunkach nadzorowanych. Wymuszona pojemność życiowa (FVC) i ujemna Siła wdechowa (NIF) są głównymi parametrami układu oddechowego do monitorowania i oba powinny być często mierzone podczas przyjmowania do szpitala. Nieprawidłowości gazów krwi tętniczej są niewrażliwymi miarami osłabienia mięśni oddechowych, ponieważ często są późnymi nieprawidłowościami dopiero po wystąpieniu zagrażającej życiu niewydolności oddechowej. Należy rozważyć planową intubację, jeśli szeregowe pomiary FVC wykazują wartości mniejsze niż 20 mL / kg lub jeśli NIF jest mniejszy niż 30 cm H2O.należy rozważyć szybkie terapie indukcyjne, takie jak plazmafereza lub IVIg. W większości przypadków konieczne jest również rozpoczęcie lub Podtrzymanie leczenia dużymi dawkami kortykosteroidów.

diagnostyka różnicowa

  1. stwardnienie zanikowe boczne
  2. zakrzepica tętnicy podstawnej
  3. glejaki pnia mózgu
  4. zespoły jamistych zatok
  5. zapalenie skórno-mięśniowe/zapalenie wielomięśniowe
  6. Lambert-zespół miasteniczny Eatona
  7. stwardnienie rozsiane
  8. zawał mięśnia sercowego
  9. zatorowość płucna
  10. sarkoidoza i neuropatia
  11. choroba tarczycy
  12. zespół Tolosa-Hunta

rokowanie

w przypadku leczenia osoby z mg mają normalną długość życia. Niektóre połączenie leków, tymektomii i innych terapii umożliwiają większości miasteników prowadzenie normalnego lub prawie normalnego życia. Czasami ludzie doświadczają remisji. Jednak dla niektórych osób na jakość życia wpływa znacząco-albo ciężkość choroby, albo nasilenie działań niepożądanych leku. Ogólnie rzecz biorąc, ci, którzy są szybko diagnozowane i otrzymują skuteczne leczenie mają najlepsze wyniki.

leczenie obejmuje stosowanie leków przeciwcholinoesterazy, leków immunosupresyjnych, plazmaferezy i gammaglobuliny, przy czym wskaźnik całkowitej remisji klinicznej (CCRRs) wynosi zaledwie 15%. W związku z tym, tymektomia stała się coraz bardziej akceptowaną procedurą leczenia MG, ponieważ zgodnie z większością raportów opublikowanych w literaturze może osiągnąć CCRRs nawet 80%.

zasoby

Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA) ma kompleksową stronę internetową

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 Annapurni Jayam Trouth et. al. Choroby autoimmunologiczne Fcklrvolume 2012 (2012), art. ID 874680, 10 stron
  2. http://en.m.wikipedia.org/wiki/Myasthenia_gravis
  3. Robertson N. wylicza neurologię. Brain 2000; 123: 663-664.
  4. Keesey JC. Ocena kliniczna i postępowanie w przypadku miastenii. Muscle Nerve 2004; 29: 484-505.
  5. Strauss AJL, Seigal BC, Hsu KC. Demonstracja immunofluorescencji dopełniacza wiążącego mięśnie ustalającego frakcję globuliny w surowicy w miastenii. Proc Soc Exp Biol. 1960;105:184
  6. Patric J, Lindstrom JM. Odpowiedź autoimmunologiczna na receptor acetylocholiny. Nauka. 1973;180:871
  7. Jaretzki a 3rd, Barohn RJ, Ernstoff RM, et al. Miastenia: zalecenia dotyczące standardów badań klinicznych. Task Force of the medical Scientific Advisory Board of the Miasthenia Gravis Foundation of America. Neurologia. Lip 12 2000;55(1):16-23
  8. Skeie GO, Apostolski S, Evoli A et al. Wytyczne dotyczące leczenia autoimmunologicznych zaburzeń transmisji nerwowo-mięśniowej. Eur. J. Neurol.17,893–902 (2010)
  9. Lohi EL1, Lindberg C, Andersen O. efekty treningu fizycznego w miastenii. Arch Phys Med Rehabil. 1993 listopad;74 (11):1178-80
  10. Westerberg, Molin CJ, Lindblad I, Emtner M, Punga AR. Ćwiczenia fizyczne w miastenii są bezpieczne i poprawiają parametry nerwowo-mięśniowe i środki oparte na sprawności fizycznej: badanie pilotażowe. Nerw mięśniowy 56: 207-214, 2017
  11. S H Wong, J Nitz, K Williams, s Brauer Effects of balance strategy training in myasthenia gravis: A case study series May 2015 Volume 101, Supplement 1, Pages e1657–e1658
  12. Jani-Acsadi a, Lisak RP. Kryzys miasteniczny: wytyczne dotyczące zapobiegania i leczenia . J Neurol Sci 2007; 261: 127-133. doi: 10.1016 / j.jns.2007.04.045

Similar Posts

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.